Schilddrüse

Hypothyreose – klinische Manifestationen

Die klinischen Folgen einer endokrinen Schilddrüseninsuffizienz sind im Folgenden zusammengefasst. Hyperthermie ist typisch und der Patient kann über Kälteintoleranz klagen. Ein reduzierter Grundumsatz führt trotz verminderter Nahrungsaufnahme zu einer Gewichtszunahme.

Schilddrüsenhormone sind für die normale Entwicklung des Nervensystems unerlässlich. Bei Säuglingen mit Hypothyreose entwickeln sich Synapsen abnormal, die Myelinisierung ist beeinträchtigt und es kommt zu einer psychischen Retardierung. Erwachsene mit Hypothyreose haben mehrere reversible neurologische Anomalien, einschließlich langsames Denken, Vergesslichkeit, Hörverlust und Ataxie. Einige Patienten haben schwere psychische Symptome, einschließlich reversibler Demenz oder offenkundiger Psychose („Myxödem-Wahnsinn“).

Der Proteinspiegel in der Liquor cerebrospinalis ist ungewöhnlich hoch. Der gesamte zerebrale Blutfluss und der Sauerstoffverbrauch sind jedoch normal. Die tiefen Sehnenreflexe sind schlaff, mit einer verzögerten (“schwebenden”) Entspannungsphase. Parästhesien sind häufig und werden häufig durch Kompressionsneuropathien verursacht, die aus einer Ansammlung von Myxödemen resultieren (Karpaltunnelsyndrom und Tarsaltunnelsyndrom).

Hypothyreose ist mit Muskelschwäche, Krämpfen und Steifheit verbunden. Die Serum-Kreatinkinase (CK)-Spiegel können erhöht sein. Die Pathophysiologie von Muskelerkrankungen bei Hypothyreose ist wenig verstanden. Die Erforschung bioenergetischer Anomalien der Hypothyreose lässt auf eine hormonabhängige reversible mitochondriale Störung schließen. In Muskeln mit Hyperthyreose wurden keine Veränderungen des Energiestoffwechsels gefunden.

Bei Patienten mit akuter Hypothyreose führt die totale Thyreoidektomie zu einer Verringerung des Herzzeitvolumens, des Schlagvolumens, des diastolischen Ruhevolumens und eines erhöhten peripheren Widerstands. Jedoch unterscheiden sich die pulmonalkapillare Keilspannung, der rechtsatriale Druck, die Herzinsuffizienz, die linksventrikuläre Ejektionsfraktion und das linksventrikuläre systolische Druck-Volumen-Verhältnis (ein Maß für die Kontraktilität) nicht signifikant vom euthyreoten Zustand.

Somit sind bei einer frühen Hypothyreose Veränderungen der allgemeinen Herzaktivität höchstwahrscheinlich hauptsächlich mit Veränderungen der Belastungsprobleme und der anstrengungsbedingten Herzleistung verbunden und nicht mit Veränderungen der Myokardkontraktilität. Bei chronischer Hypothyreose zeigt die Echokardiographie Bradykardie und Anzeichen, die auf eine Kardiomyopathie hindeuten, einschließlich einer erhöhten Verdickung des intraventrikulären Septums und der Ventrikelwand, einer verminderten regionalen Wandbewegung und einer insgesamt verminderten linksventrikulären systolischen und diastolischen Funktion.

Diese Veränderungen können mit der Ablagerung übermäßiger Mengen an Mucopolysacchariden im Interstitium zwischen den Myokardfasern verbunden sein, was zu einer Degeneration der Fasern, verminderter Kontraktilität, niedrigem Herzzeitvolumen, vergrößertem Herz und kongestiver Herzinsuffizienz führt. Perikarderguss (höheres Proteinmaterial) kann elektrokardiographischen Stress reduzieren und T-Wellen abflachen, aber eine Herztamponade ist selten.

Bei Patienten mit Hypothyreose kommt es zu einer Abnahme der respiratorischen Reaktion auf Hyperkapnie und Hypoxie. Schlafapnoe ist bei unbehandelter Hypothyreose häufig; bei diesen Patienten wird manchmal eine Myopathie der Muskeln der oberen Atemwege beobachtet. Eine Schwäche des Zwerchfells ist ebenfalls häufig und kann, wenn sie schwerwiegend ist, zu einer chronischen alveolären Hypoventilation (CO2-Retention) führen. Pleuraergüsse (mit erhöhtem Proteingehalt) sind möglich.

Bei Hypothyreose steigen die Plasmacholesterin- und Triglyceridspiegel an, was mit einer Abnahme der Lipoproteinlipase-Aktivität und einer Abnahme der Bildung von LDL-Rezeptoren in der Leber einhergeht. Bei Kindern mit Hypothyreose verlangsamt sich die Knochenentwicklung und die Skelettreifung (Schließung der Epiphysen) verzögert sich. Auch die Hypophysensekretion des endokrinen Systems kann unterdrückt werden, da für ihre Synthese das endokrine System der Schilddrüse benötigt wird. Bei hypothyreoten Tieren nimmt die Breite der Epiphysenfuge und des Gelenkknorpels sowie die Anzahl der epiphysären und metaphysären Spongiosa ab.

Diese Veränderungen sind nicht nur auf einen Mangel an Entwicklungshormon der Hypophyse zurückzuführen, da die Verabreichung von exogenem Entwicklungshormon die normale Knorpelmorphologie oder den Knochenumbau nicht wiederherstellt, während die Verabreichung von T4 wiederherstellt. Wird sie nicht erkannt, führt eine verlängerte juvenile Hypothyreose zu dauerhaften Wachstumsdefiziten.

Eine normochrome normozytäre Anämie kann aus einer verminderten Erythropoese resultieren. Alternativ kann eine leichte makrozytäre Anämie aus einer verminderten Aufnahme von Cyanocobalamin (Vitamin B12) aus dem Darm und einer verminderten Fettverbrennung des Knochenmarks resultieren. Eine manifeste megaloblastäre Anämie weist auf eine begleitende maligne Anämie hin.

Verstopfung ist häufig und spiegelt eine verminderte gastrointestinale Motilität wider. Achlorhydrie tritt auf, wenn eine Hypothyreose mit einer perniziösen Anämie einhergeht. Aszitesflüssigkeit mit hohem Proteingehalt kann sich ansammeln.
Die Hautfarbe bei Hypothyreose ist trocken und kühl. Normalerweise enthält die Haut viele Proteine ​​in Kombination mit Polysacchariden, Chondroitin-Schwefelsäure und Hyaluronsäure. Bei Hypothyreose akkumulieren diese Komplexe, tragen zur Natrium- und Trinkwasserretention bei und verursachen charakteristische diffuse, ulzerative, hautfarbene Schwellungen (Myxödem).

Das Gesicht des Patienten ist mit rauen Zügen geschwollen. Eine vergleichbare Anreicherung von Mucopolysacchariden im Kehlkopf kann zu Heiserkeit führen. Das Haar ist brüchig und stumpf, und am Körper tritt häufig Haarausfall auf, insbesondere in stärkerem Maße als auf der Kopfhaut und den seitlichen Augenbrauen. Wenn das endokrine System der Schilddrüse eingeführt wird, werden Proteinkomplexe mobilisiert, es kommt zu Diurese und Myxödem geht vorüber.

Carotinämie (manifestiert durch eine gelb-orange Verfärbung der Haut) kann bei Hypothyreose auftreten, da Schilddrüsenhormone benötigt werden, um Carotin in Vitamin A umzuwandeln. Bei Mangel an Hormonen reichert sich Carotin im Blutkreislauf und in der Haut an.

Bei Frauen kann eine Hypothyreose aufgrund von anovulatorischen Zyklen zu Menorrhagie führen. Darüber hinaus kann die Menstruation aufgrund einer verminderten Sekretion von Gonadotropinen spärlich werden oder verschwinden. Da das endokrine System der Schilddrüse normalerweise die Sekretion von Prolaktin hemmt, können Patienten mit Hypothyreose eine Hyperprolaktinämie mit Galaktorrhoe und Amenorrhoe aufweisen. Bei Männern kann eine Hypothyreose aufgrund der erhöhten Freisetzung von Prolaktin zu Unfruchtbarkeit und Gynäkomastie führen.

Hyperprolaktinämie tritt einfach auf, weil TRH die Prolaktinfreisetzung stimuliert. Reduzierter renaler Blutfluss zusammen mit verringerter glomerulärer Filtrationsrate. Die Vasokonstriktion kann durch eine Abnahme der Konzentration von PNP im Plasma verursacht werden. Infolgedessen kann eine verminderte Fähigkeit, Stress aus dem Körper mit Trinkwasser zu entfernen, zu einer Hyponatriämie führen. Der Serumkreatininspiegel ist jedoch normalerweise normal.

Eine langfristige, schwere unbehandelte Hypothyreose kann zu einem Zustand führen, der als Myxödem-Koma bekannt ist. Patienten mit Läsionen haben ein typisches Myxödem-Erscheinungsbild und Hautfarbe, Bradykardie, Hypothermie, alveoläre Hypoventilation und schwere Erfrierungen oder Koma.

Dieser Zustand wird normalerweise durch eine interkurrente Krankheit wie eine Infektion oder einen Schlaganfall oder ein Medikament wie Schlaftabletten verursacht. Die Sterblichkeitsrate nähert sich 100%, wenn das Myxödemkoma nicht erkannt und nicht so schnell wie möglich behandelt wird.

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